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資料種別 図書

ニューロンの生理学

D.Tritsch, D.Chesnoy-Marchais, A.Feltz 編,藤吉好則, 大谷悟 補章執筆,御子柴克彦 監訳,加藤総夫, 小島比呂志, 持田澄子 [ほか]訳

詳細情報

タイトル ニューロンの生理学
著者 D.Tritsch, D.Chesnoy-Marchais, A.Feltz 編
著者 藤吉好則, 大谷悟 補章執筆
著者 御子柴克彦 監訳
著者 加藤総夫, 小島比呂志, 持田澄子 [ほか]訳
著者標目 Tritsch, Danièle
著者標目 Chesnoy-Marchais, Dominique
著者標目 Feltz, Anne
著者標目 藤吉, 好則
著者標目 大谷, 悟, 1961-
著者標目 御子柴, 克彦, 1945-
著者標目 加藤, 総夫, 1958-
著者標目 小島, 比呂志, 1952-
著者標目 持田, 澄子
出版地(国名コード) JP
出版地京都
出版社京都大学学術出版会
出版年月日等 2009.2
大きさ、容量等 759p ; 27cm
注記 原タイトル: Physiologie du neurone
注記 索引あり
ISBN 9784876987733
価格 8400円
JP番号 21564265
NS-MARC番号 106247400
別タイトル Physiologie du neurone
出版年(W3CDTF) 2009
件名(キーワード) 神経細胞
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件名(キーワード) 神経生理学
NDLC RA421
NDC(9版) 481.37 : 一般動物学
原文の言語(ISO639-2形式) fre :
対象利用者 一般
資料の種別 図書
言語(ISO639-2形式) jpn : 日本語

目次
 

  • ニューロンの生理学
  • 目次
  • 口絵 i
  • 翻訳代表者前書き iii
  • 訳者謝辞 vii
  • 序文 viii
  • 原著謝辞 x
  • 第1章 ニューロン (Andre Calas) 1
  • 第2章 グリア細胞 (Danielle Pham-Dinh) 31
  • 第3章 電気化学勾配,静止膜電位 (Daniele Tritsch) 89
  • 第4章 能動輸送 (Stephane Supplisson),(Daniele Tritsch) 117
  • 第5章 軸索活動電位のイオンチャネル (Daniele Tritsch) 161
  • 第6章 軸索の活動電位 (Daniele Tritsch) 201
  • 第7章 カルシウムチャネル (Dominique Chesnoy-Marchais),(Daniele Tritsch) 231
  • 第8章 脱分極によって活性化されるカリウムチャネルの多様性 (Dominique Chesnoy-Marchais) 261
  • 第9章 過分極によって活性化されるイオンチャネル (Dominique Chesnoy-Marchais) 285
  • 第10章 脱分極によるチャネル活性化の構造―機能連関 (Dominique Chesnoy-Marchais) 309
  • 第11章 Gタンパク共役型受容体とイオンチャネルの修飾 (Phillippe Deterre),(Daniele Tritsch) 325
  • 第12章 受容体チャネルの例―骨格筋のニコチン受容体 (Anne Feltz) 375
  • 第13章 神経型ニコチン受容体 (Anne Feltz) 411
  • 第14章 Cl-イオン透過性受容体チャネル―GABAA受容体とグリシン受容体 (Anne Feltz) 431
  • 第15章 グルタミン酸受容体 (Etienne Audinat) 461
  • 第16章 シナプス情報の統合 (Anne Feltz) 511
  • 第17章 神経伝達物質放出 (Bernard Poulain) 539
  • 第18章 神経伝達と精神作動薬 (Alice Guyon) 589
  • 第19章 高次感覚系―脊椎動物の網膜 (Marco Piccolino),(Anacleto Novangione) 613
  • 第20章 神経成長因子 (Marc Vigny) 663
  • 第21章 シナプス形成とその維持―神経筋接合をモデルシステムとして (Marc Vigny) 689
  • 補章1 チャネルの構造と機能 (藤吉好則) 711
  • 補章2 脳の高次機能研究における近年の動向と進展 (大谷 悟) 729
  • 索引 749
  • ニューロン Andte Calas
  • 1.1 研究方法 3
  • 1.2 ニューロンの特性 14
  • 1.3 ニューロンの分類 17
  • 1.3 1.3.1 解剖学的分類 17
  • 1.3 1.3.1 1.3.1.1 多極性ニューロン 17
  • 1.3 1.3.1 1.3.1.2 双極性ニューロン 18
  • 1.3 1.3.1 1.3.1.3 単極性ニューロン 18
  • 1.3 1.3.2 神経化学的分類法 19
  • 1.4 ニューロンの機能的構造 20
  • 1.4 1.4.1 細胞体 21
  • 1.4 1.4.2 樹状突起 22
  • 1.4 1.4.3 軸索 22
  • 1.4 1.4.4 軸索終末 23
  • 1.4 1.4.5 神経―神経間シナプス 24
  • 1.4 1.4.5 1.4.5.1 電気シナプス 24
  • 1.4 1.4.5 1.4.5.2 化学シナプス 25
  • 1.4 1.4.5 1.4.5.3 シナプス接合部の構造 26
  • 1.4 1.4.5 1.4.5.4 パラクリン神経伝達 26
  • 1.4 1.4.6 ニューロンの細胞骨格 28
  • 1.4 1.4.6 1.4.6.1 ニューロフィラメント 28
  • 1.4 1.4.6 1.4.6.2 ミクロフィラメント 28
  • 1.4 1.4.6 1.4.6.3 微小管 28
  • 1.4 1.4.6 1.4.6.4 軸索流(軸索輸送) 29
  • グリア細胞 Danielle Pham-Dinh
  • 2.1 アストロサイト 33
  • 2.1 2.1.1 アストロサイト系統 34
  • 2.1 2.1.1 2.1.1.1 アストロサイトの胎児性起源 34
  • 2.1 2.1.1 2.1.1.2 in vivo ではオリゴデンドロサイトの前駆細胞はアストロサイトも生成するのだろうか 36
  • 2.1 2.1.1 2.1.1.3 組織学的表現形:形態とアストロサイトに特異的なタンパク質 36
  • 2.1 2.1.1 2.1.1.4 反応性グリオーシス 36
  • 2.1 2.1.2 神経構造の構築への関与 37
  • 2.1 2.1.2 2.1.2.1 神経芽細胞の遊走の誘導と皮質の組織化 37
  • 2.1 2.1.2 2.1.2.2 神経突起成長の誘導 37
  • 2.1 2.1.2 2.1.2.3 シナプス形成への影響 38
  • 2.1 2.1.2 2.1.2.4 ニューロン―グリア連関は神経活動に依存する 39
  • 2.1 2.1.2 2.1.2.5 血液脳関門の生成と維持における役割 39
  • 2.1 2.1.2 2.1.2.6 ミエリン化における役割 39
  • 2.1 2.1.3 イオンチャネル,神経伝達物質の受容体,イオン交換体を持つアストロサイト 40
  • 2.1 2.1.3 2.1.3.1 イオンチャネル 40
  • 2.1 2.1.3 2.1.3.2 神経ペプチドと神経リガンドに対する受容体 41
  • 2.1 2.1.3 2.1.3.3 イオン交換体 41
  • 2.1 2.1.4 ニューロンとアストロサイト間の代謝カップリング 42
  • 2.1 2.1.5 シナプス機能への関与 43
  • 2.1 2.1.5 2.1.5.1 シナプス機能の確立 43
  • 2.1 2.1.5 2.1.5.2 細胞外環境のホメオスタシス 43
  • 2.1 2.1.5 2.1.5.3 神経伝達物質の再取り込み 45
  • 2.1 2.1.5 2.1.5.4 神経伝達物質の合成 46
  • 2.1 2.1.6 アストロサイトのネットワーク 46
  • 2.1 2.1.6 2.1.6.1 アストロサイト内のカルシウムシグナル 46
  • 2.1 2.1.6 2.1.6.2 アストロサイト間のシグナル伝播に関与する「ギャップ」結合 47
  • 2.1 2.1.6 2.1.6.3 アストロサイトとニューロンの間の連絡 48
  • 2.1 2.1.7 神経保護と病態生理 49
  • 2.2 オリゴデンドロサイト 50
  • 2.2 2.2.1 オリゴデンドロサイトの発生学的起源 50
  • 電気化学勾配,静止膜電位 Daniele Ttitsch
  • 3.1 イオンの平衡電位:ネルンストの式 91
  • 3.1 3.1.1 細胞(原形質)膜の両側に分布するイオンは,主にニつの拘束条件に従う 92
  • 3.1 3.1.2 透過性を持つ膜の両側での1種類のイオン濃度勾配は電位勾配を生じる 93
  • 3.1 3.1.2 3.1.2.1 それぞれのイオン種はその濃度勾配に従って拡散する,カリウムイオンの例 93
  • 3.1 3.1.2 3.1.2.2 ある種のイオンの膜を通っての拡散は,電位勾配を引き起こす 94
  • 3.1 3.1.3 微視的なレベルでは電気的中性の原理は成立しない,膜の容量について 95
  • 3.1 3.1.4 もし1種類のイオンにしか膜に対する透過性がない場合,膜電位(V)は,ネルンストの式から計算されるそのイオンの平衡電位(Eion)に等しくなる 97
  • 3.2 電気化学勾配,イオン電流 97
  • 3.2 3.2.1 電気化学勾配 98
  • 3.2 3.2.2 コンダクタンス 98
  • 3.2 3.2.3 電気生理学者は電流を測定する,オームの法則の電気化学勾配への置き換え 99
  • 3.3 いくつかのイオンが透過性を持つ膜の場合,静止膜電位 100
  • 3.3 3.3.1 もし,膜が開口状態にある2種類の異なるチャネルを含んでいるとどのようなことが起こるか 101
  • 3.3 3.3.2 生体膜の場合静止膜電位はEKに近づく 101
  • 3.3 3.3.2 3.3.2.1 静止状態では.gKは,gNaより大きい 101
  • 3.3 3.3.2 3.3.2.2 静止膜電位にはどのようなイオンチャネルが原因となっているのか 102
  • 3.3 3.3.3 一般化,膜電位の表現法 102
  • 3.3 3.3.4 等価回路で表現した膜の図的表現 103
  • 3.3 3.3.5 塩化物イオンは特殊な状況にある 104
  • 3.3 3.3.6 膜電位の変動:脱分極と過分極 105
  • 3.4 膜を通って流れる電流 105
  • 3.4 3.4.1 実験者が細胞の電位を変化させる場合,電気緊張性電位 105
  • 3.4 3.4.2 陽イオンの内向きフラックスは,細胞を脱分極させる 107
  • 3.4 3.4.3 陽イオン外向きフラックスは,細胞を過分極させる 109
  • 能動輸送 Stephane Supplisson・Daniele Tritsch
  • 4.1 Na〈SUP〉+〈/SUP〉-K〈SUP〉+〈/SUP〉ATPアーゼ 120
  • 4.1 4.1.1 Na〈SUP〉+〈/SUP〉イオンの能動輸送の存在の証明 120
  • 4.1 4.1.2 ATPの加水分解によって能動輸送に必要なエネルギーが供給される 123
  • 4.1 4.1.3 ウアバインは特異的にNa〈SUP〉+〈/SUP〉-K〈SUP〉+〈/SUP〉ATPアーゼを阻害する 123
  • 4.1 4.1.4 K〈SUP〉+〈/SUP〉イオンの能動輸送とNa〈SUP〉+〈/SUP〉-K〈SUP〉+〈/SUP〉の共役 124
  • 4.1 4.1.5 同一分子によるNa〈SUP〉+〈/SUP〉とK〈SUP〉+〈/SUP〉の輸送 125
  • 4.1 4.1.6 Na〈SUP〉+〈/SUP〉-K〈SUP〉+〈/SUP〉ポンプの起電性の性質 127
  • 4.2 2次能動輸送 130
  • 4.2 4.2.1 種々の輸送体 130
  • 4.2 4.2.2 2次能動輸送のメカニズム 133
  • 4.2 4.2.3 2次能動輸送の起電性とエネルギー共役 135
  • 4.2 4.2.4 放射同位元素を用いた基質の一方向性の流れの測定による2次能動輸送の研究方法 138
  • 4.2 4.2.4 4.2.4.1 膜小胞標本による,シンポートのエネルギー共役の証明;Na〈SUP〉+〈/SUP〉/D-グルコースシンポートの例 138
  • 4.2 4.2.4 4.2.4.2 生理的条件での2次能動輸送 140
  • 4.2 4.2.4 4.2.4.3 共役のストイキオメトリーの決定 140
  • 4.2 4.2.5 輸送体の電気生理的研究方法 141
  • 4.2 4.2.5 4.2.5.1 基質の輸送と共役する電流 141
  • 4.2 4.2.5 4.2.5.2 輸送体の発現に伴うが基質の輪送に共役しない電流 143
  • 4.2 4.2.5 4.2.5.3 緩和電流と輸送体の電荷移動 145
  • 4.2 4.2.5 4.2.5.4 輸送体電流の反転電位の測定によるグルタミン酸輸送体のイオン共役の研究 148
  • 4.2 4.2.6 2次能動輸送体のトポロジー 151
  • 4.2 4.2.6 4.2.6.1 神経伝達物質の再取り込みを行う輸送体 151
  • 4.2 4.2.6 4.2.6.2 小胞のH〈SUP〉+〈/SUP〉/神経伝達物質アンチポート 152
  • 4.3 細胞内Ca〈SUP〉2+〈/SUP〉濃度の制御には1次および2次能動輸送が同時に使用される 152
  • 4.3 4.3.1 Ca〈SUP〉2+〈/SUP〉ATPアーゼ 153
  • 4.3 4.3.2 Na〈SUP〉+〈/SUP〉-Ca〈SUP〉2+〈/SUP〉輸送体 154
  • 4.3 4.3.2 4.3.2.1 細胞外Na〈SUP〉+〈/SUP〉濃度依存的な外向きCa〈SUP〉2+〈/SUP〉電流の証明 155
  • 4.3 4.3.2 4.3.2.2 Na〈SUP〉+〈/SUP〉-Ca〈SUP〉2+〈/SUP〉輸送体は起電性と可逆性を持つ 155
  • 4.3 4.3.3 Ca〈SUP〉2+〈/SUP〉ATPアーゼポンプとNa〈SUP〉+〈/SUP〉-Ca〈SUP〉2+〈/SUP〉交換体のそれぞれの役割 155
  • 軸索活動電位のイオンチャネル Danele Tritsch
  • 5.1 脱分極で活性化されるカリウムチャネルの特徴:遅延整流性チャネルの場合 165
  • 5.1 5.1.1 イオンチャネル研究で最もよく用いられる電気生理学的技法はパッチクランプ法である 165
  • 5.1 5.1.1 5.1.1.1 この技法はいくつもの利点をもつ 165
  • 5.1 5.1.1 5.1.1.2 カリウムチャネルは,他の種類のイオンチャネルと共存する 165
  • 5.1 5.1.2 遅延整流性カリウムチャネルの開口は,脱分極によって引き起こされる 166
  • 5.1 5.1.3 与えられたある電位で開いているチャネルを通る電流の大きさは平均値の周辺で変動する 167
  • 5.1 5.1.4 与えられたある電位で,チャネルが開いている時間は変動する.チャネルが開いている状態の時間の割合は電位に依存している 168
  • 5.1 5.1.5 遅延整流性カリウムチャネルは,ある時間的遅れをもって開く 168
  • 5.1 5.1.6 イオン選択性と単一(シングル)チャネルコンダクタンス 168
  • 5.1 5.1.6 5.1.6.1 生理的なイオン環境下において単一(シングルチャネル)電流の反転電位の値を測定することはできない 168
  • 5.1 5.1.6 5.1.6.2 外液と内液が等しいカリウムイオン濃度の場合,反転電位はOmVに等しくなる 170
  • 5.1 5.1.6 5.1.6.3 イオンチャネルは本質的にK+イオンに対して透過性を持つ 172
  • 5.2 遅延整流性カリウムチャネル活性化の細胞レベルでの測定 172
  • 5.2 5.2.1 定常状態での全電流の大きさ 172
  • 5.2 5.2.2 各々のイオンチャネルが開状態にある確率p(t)は,時聞tに依存している 175
  • 5.2 5.2.3 I(V)カーブ 175
  • 5.3 遅延整流性カリウムチャネルの薬理学 176
  • 5.4 軸索の活動電位のナトリウムチャネル 177
  • 5.4 5.4.1 脱分極で活性化されるナトリウムチャネルは不活性化する 178
  • 5.4 5.4.2 ナトリウムイオンの透過性 179
  • 5.4 5.4.2 5.4.2.1 電流の反転電位の値(Eim.)は,ナトリウムイオンの平衡電位の値(ENa)の近傍である 179
  • 5.4 5.4.2 5.4.2.2 単一(シングルチャネル)コンダクタンスγNa 181
  • 5.4 5.4.3 細胞のナトリウム電流 182
  • 5.4 5.4.3 5.4.3.1 ナトリウムチャネルの場合,全電流は,定常状態にとどまらない 182
  • 5.4 5.4.3 5.4.3.2 電流のピークで測定されたINa(V)のカーブは釣鐘形をしている 182
  • 5.4 5.4.3 5.4.3.3 カーブのマイナスの傾きは自己再生的過程の基礎である 183
  • 5.5 ナトリウムチャネルの薬理学 184
  • 軸索の活動電位 Daniele Tritsch
  • 6.1 活動電位の発生に関与している現象の順序 204
  • 6.1 6.1.1 もし細胞膜がナトリウムチャネルとカリウムチャネルを同時に含んでいると何が起こるか 204
  • 6.1 6.1.2 細胞膜を通る全電流または巨視的電流 205
  • 6.1 6.1.3 活動電位 206
  • 6.1 6.1.3 6.1.3.1 活動電位の上昇相は電位依存性ナトリウムチャネルの開口による 206
  • 6.1 6.1.3 6.1.3.2 活動電位の下降相には二つの過程が含まれている 208
  • 6.1 6.1.4 電気的等価回路 209
  • 6.2 1952年にHodgkinとHuxleyは活動電位の時間経過と特徴を記述するカイネティックスモデルを確立した 210
  • 6.2 6.2.1 カリウムコンダクタンスの時間経過を表すカイネティックスモデル 211
  • 6.2 6.2.2 ナトリウムコンダクタンスの時間経過を表すカイネティックスモデル 211
  • 6.2 6.2.3 このモデルで活動電位の形状とその基本的特徴を記述できる 212
  • 6.3 活動電位の特徴 213
  • 6.3 6.3.1 活動電位の発生のためには,初期の脱分極がある最小値に達する必要がある 213
  • 6.3 6.3.2 絶対不広期と相対不応期 215
  • 6.4 活動電位の伝播 216
  • 6.4 6.4.1 電気緊張性電位の受動的伝導 216
  • 6.4 6.4.1 6.4.1.1 電気緊張性電位の振幅は距離に伴って減衰する:空間定数(λ) 216
  • 6.4 6.4.1 6.4.1.2 電気緊張性電位は定常状態に安牢定するまでにある時聞がかかる:時定数 219
  • 6.4 6.4.2 活動電位は減することなく伝播する:インパルスの伝播速度に影響する因子 220
  • 6.4 6.4.2 6.4.2.1 ヤリイカの巨大軸索の場合 221
  • 6.4 6.4.2 6.4.2.2 脊椎動物では,多くの軸索にはミエリン髄鞘が巻きついている 222
  • 6.4 6.4.3 脱ミエリン化(脱髄)した神経の生理病理学 223
  • カルシウムチャネル Dominique Chesnoy-Marchais・Daniele Tritsch
  • 7.1 カルシウムチャネルの多様性 234
  • 7.1 7.1.1 L型カルシウムチャネルが最初に研究された 235
  • 7.1 7.1.1 7.1.1.1 L型カルシウムチャネルは電位依存性チャネルである 235
  • 7.1 7.1.1 7.1.1.2 細胞におけるIC2(V)曲線とテール電流 235
  • 7.1 7.1.2 高閾値活性化型カルシウムチャネルの多様性 237
  • 7.1 7.1.2 7.1.2.1 NおよびP型カルシウムチャネルの薬理学 237
  • 7.1 7.1.2 7.1.2.2 高閾値型カルシウムチャネルの分子生物学 238
  • 7.1 7.1.3 L型カルシウムチャネルの薬理学 240
  • 7.1 7.1.4 低閾値活性化型カルシウムチャネルつまりT型の証明 241
  • 7.1 7.1.4 7.1.4.1 T型チャネルの活性化閾値は高閾値型カルシウムチャネルに比べてより陰性である 242
  • 7.1 7.1.4 7.1.4.2 T型チャネルは電位により速やかに不活性化される 244
  • 7.1 7.1.4 7.1.4.3 大部分の細胞ではT型チャネルと高閾値活性型チャネルは共存している 245
  • 7.1 7.1.4 7.1.4.4 T型チャネルの脱活性化は非常に遅い 245
  • 7.1 7.1.4 7.l.4.5 T型チャネルのクローニング 247
  • 7.2 カルシウムチャネルの種々のタイプに特徴的な発現部位と役割 247
  • 7.2 7.2.1 活動電位に伴うカルシウム流入―高閾値型および低閾値型チャネルのそれぞれの寄与 247
  • 7.2 7.2.2 T型チャネルの樹状突起局所のカルシウムシグナルに対する寄与 250
  • 7.2 7.2.3 種々の高閾値型カルシウムチャネルの発現部位と役割 251
  • 7.2 7.2.3 7.2.3.1 L型チャネルはニューロンの細胞体に優位に存在する 251
  • 7.2 7.2.3 7.2.3.2 古典的な神経伝達物質の放出にはL型チャネルとは異なるチャネルが重要である 252
  • 7.3 高閾値活性化型カルシウムチャネルの諸性質 254
  • 7.3 7.3.1 カルシウム依存性不活性化 254
  • 7.3 7.3.2 単離した膜断片のカルシウムチャネル活性の失活.細胞内ATP,細胞骨格,リン酸化の役割 256
  • 脱分極によって活性化されるカリウムチャネルの多様性 Dominique Chesnoy-Marchais
  • 8.1 IA電流 264
  • 8.1 8.1.1 活性化と不活性化 264
  • 8.1 8.1.2 活動電位発生を遅延させるフィルター機能 265
  • 8.1 8.1.3 IA電流は活動電位の再分極速度を制御する 267
  • 8.1 8.1.4 不活性化曲線の移動によるIA電流修飾の例 268
  • 8.2 IM電流 269
  • 8.2 8.2.1 緩慢な活性化,活性化の閾値,不活性化の不在 269
  • 8.2 8.2.2 ムスカリン作動薬によるIM電流阻害とIMによるニューロン與奮性の制御 270
  • 8.3 細胞内カルシウムイオンによって活性化されるカリウムチャネル 272
  • 8.3 8.3.1 少なくとも二つのファミリーが存在する 273
  • 8.3 8.3.2 BKチャネルとSKチャネルは異なった種類の後過分極発生にあずかる 276
  • 8.3 8.3.3 長期的後過分極の生理学的効果 277
  • 過分極によって活性化されるイオンチャネル Dominique Chesnoy-Marchais
  • 9.1 内向き整流性カリウム電流 287
  • 9.1 9.1.1 基本的性質 287
  • 9.1 9.1.2 内向き整流性カリウム電流の増加によるニューロンの過分極 289
  • 9.1 9.1.3 内向き整流性カリウム電流の減少によるニューロンの脱分極 289
  • 9.1 9.1.4 単一チャネル電流の内向き整流性と細胞内Mg2+イオンの役割 290
  • 9.1 9.1.5 内向き整流性カリウムチャネルの多様性と整流性を決定する分子機構 292
  • 9.1 9.1.5 9.1.5.1 多様性 292
  • 9.1 9.1.5 9.1.5.2 細胞内ポリアミンと内向き整流性 292
  • 9.1 9.1.5 9.1.5.3 第2膜貫通セグメント中のアミノ酸の重要な役割 293
  • 9.2 陽イオンによる内向き整流性 295
  • 9.2 9.2.1 諸特性 295
  • 9.2 9.2.2 生理学的役割 296
  • 9.2 9.2.3 環状AMPによる修飾 298
  • 9.2 9.2.4 陽イオン性内向き整流性発生にあずかるチャネルのクローン化 301
  • 9.3 塩化物イオンによる内向き整流性 302
  • 9.3 9.3.1 主要特性 302
  • 9.3 9.3.2 生理学的役割の考察 304
  • 脱分極によるチャネル活性化の構造―機能連関 Dominique Chesnoy-Marchais
  • 10.1 脱分極によるチャネルとS4セグメントの活性化 311
  • 10.1 10.1.1 ゲート電流とS4セグメントの正電荷の中和反応 312
  • 10.1 10.1.2 脱分極によって誘導されるS4セグメントの変位の測定 313
  • 10.2 カリウムチャネルの不活性化の分子機構 315
  • 10.2 10.2.1 N型不活性化 315
  • 10.2 10.2.2 C型不活性化 317
  • 10.3 チャネルのイオン選択性とH5領域の役割 318
  • 10.3 10.3.1 テトラエチルアンモニウム(TEA)イオンによるカリウムチャネルのチャネル孔の同定 319
  • 10.3 10.3.2 カリウムチャネルの結晶化 320
  • 10.3 10.3.3 ナトリウムチャネルとカルシウムチャネルの選択性の差異を担うアミノ酸残基 321
  • Gタンパク共役型受容体とイオンチャネルの修飾 Phillippe Deterre・Daniele Tritsch
  • 11.1 神経修飾の全体像 327
  • 11.2 Gタンパク共役型受容体 332
  • 11.2 11.2.1 代謝型受容体の大グループ 332
  • 11.2 11.2.2 シグナルの多様性 333
  • 11.2 11.2.3 受容体に結合するタンパク質がシグナルの停止に関与する 333
  • 11.2 11.2.4 チロシンキナーゼまたはグアニレートシクラーゼ活性を持った受容体の例 333
  • 11.3 Gタンパク 336
  • 11.3 11.3.1 Gタンパクの特異性はαおよびβγの二つのサブユニット各々によって与えられる 336
  • 11.3 11.3.2 毒素の効果と非水解性GTP類似体 338
  • 11.3 11.3.3 種々のGタンパクで知られている機能 340
  • 11.3 11.3.3 11.3.3.1 GsとGiはアデニレートシクラーゼの活性に対して逆の作用を持つ 340
  • 11.3 11.3.3 11.3.3.2 Goは哺乳動物の神経系に高密度で存在するGタンパクである 340
  • 11.3 11.3.3 11.3.3.3 トランスデューシンは光伝達に関与するGタンパクである 340
  • 11.3 11.3.3 11.3.3.4 ホスホリパーゼCはGaqとGβγによって活性化される 340
  • 11.3 11.3.3 11.3.3.5 Gタンパクは細胞の成長や増殖を修飾しうる 341
  • 11.3 11.3.3 結論 341
  • 11.4 セカンドメッセンジャーの生成に関与する酵素 341
  • 11.4 11.4.1 環状AMPの割合はアデニレートシクラーゼと特異的なホスホジエステラーゼの活性に依存する 342
  • 11.4 11.4.2 環状GMPの濃度はグアニレートシクラーゼと,特異的なホスホジエステラーゼの活性に依存する 344
  • 11.4 11.4.2 11.4.2.1 膜型グアニレートシクラーゼの活性化にはGタンパクの関与を必要としない 345
  • 11.4 11.4.2 11.4.2.2 可溶性のグアニレートシクラーゼは事実上すべての細胞にあって,Ca2+イオンによって抑制され,NOによって活性化される 345
  • 11.4 11.4.2 11.4.2.3 NOは普遍的な効果を持つ 345
  • 11.4 11.4.3 ホスホリパーゼCはホスホイノシトールを加水分解し,ジアシルグリセロール(DAG)とイノシトール3リン酸(IP3)を生成する 346
  • 11.4 11.4.4 アラキドン酸はいろいろな経路により合成される 347
  • 11.4 結論 351
  • 11.5 タンパクキナーゼ 351
  • 11.5 11.5.1 PKAは環状AMP依存性キナーゼである 352
  • 受容体チャネルの例―骨格筋のニコチン受容体 Anne Feltz
  • 12.1 ニコチン受容体の機能的定義 378
  • 12.1 12.1.1 ニコチン受容体チャネルの活性化はアセチルコリン2分子の結合によって引き起こされる 378
  • 12.1 12.1.2 アセチルコリン結合部位の薬理学的な性質 380
  • 12.1 12.1.3 ニコチン受容体チャネルは陽イオンを選択的に透過させる 381
  • 12.1 12.1.4 ニコチン受容体チャネルは約6.5A開口する 382
  • 12.1 12.1.5 ニコチン受容体チャネルの単位コンダクタンスは40~60pSである 382
  • 12.1 12.1.6 ニコチン受容体チャネルの平均開口時間 384
  • 12.1 12.1.7 チャネル・プロッカー 384
  • 12.1 12.1.8 ニコチン受容体チャネルの脱感作 385
  • 12.1 12.1.9 シングル・チャネル電流からシナプス電流へ 387
  • 12.2 チャネルの生化学的構造 389
  • 12.2 12.2.1 ニコチン受容体の精製 389
  • 12.2 12.2.2 1次構造とチャネル孔を決定するサブユニット構成 389
  • 12.2 12.2.3 アセチルコリン結合部位 392
  • 12.2 12.2.4 チャネルの性質 393
  • 12.2 12.2.5 構造機能連関を目指して 394
  • 12.2 12.2.6 ニコチン受容体の生物学に向かって 394
  • 12.2 12.2.6 12.2.6.1 胎児型と成熟型受容体の違い:サブユニットによるチャネルの生物物理学的性質の決定の実例 394
  • 12.2 12.2.6 12.2.6.2 チャネルの寿命の推定 395
  • 12.3 ニコチン受容体の立体的可視化 395
  • 12.3 12.3.1 方法の原理 395
  • 12.3 12.3.2 ニコチン受容体の可視化 396
  • 12.3 12.3.3 アセチルコリン結合部位の可視化 398
  • 12.3 12.3.4 開口したチャネルの可視化 398
  • 神経型ニコチン受容体 Anne Feltz
  • 13.1 神経型ニコチン受容体ファミリーの遺伝子 413
  • 13.2 発現系で調べられたチャネルの性質 413
  • 13.2 13.2.1 発現系で調べられた構造活性相関 413
  • 13.2 13.2.2 発現ニコチン受容体の生物物理学的性質と薬理学的特徴 416
  • 13.2 13.2.3 高いCa2+透過性の証明 417
  • 13.3 ニューロンのニコチンに対する応答 418
  • 13.3 13.3.1 シングル・チヤネル電流と薬理学的性質 418
  • 13.3 13.3.2 ニコチン受容体チャネルのCa2+透過性 419
  • 13.3 13.3.3 神経型ニコチン受容体のシナプス前発現 422
  • 13.3 13.3.4 ニコチンのシナプス後作用 422
  • 13.3 結論 424
  • C1-イオン透過性受容体チャネル―GABAA受容体とグリシン受容体 Anne Feltz
  • 14.1 GABAおよびグリシン受容体の構造 434
  • 14.1 14.1.1 受容体チャネルを形成するサブユニットとGABAの結合部位 434
  • 14.1 14.1.1 14.1.1.1 受容体チャネルを形成するサブユニット 434
  • 14.1 14.1.1 14.1.1.2 GABA結合部位の薬理学的特性と構造 435
  • 14.1 14.1.1 14.1.1.3 GABAc受容体について 437
  • 14.1 14.1.2 グリシン受容体を構成するサブユニットとグリシン結合部位 437
  • 14.1 14.1.3 陰イオン透過性チャネル 439
  • 14.1 14.1.3 14.1.3.1 透過性の特性 439
  • 14.1 14.1.3 14.1.3.2 GABAおよびグリシン受容体の機能 440
  • 14.1 14.1.4 これらの受容体チャネルが構成するスーパーファミリーについて 440
  • 14.1 14.1.4 14.1.4.1 構造の類似性 440
  • 14.1 14.1.4 14.1.4.2 チャネルの構造:陽イオンと陰イオンの透過性 441
  • 14.2 GABAA受容体チャネルの豊富な薬理学的特性:この受容体はチャネルの活性を修飾しうる一連の結合部位を持っている 441
  • 14.2 14.2.1 GABAA受容体チャネルのリガンド 441
  • 14.2 14.2.1 14.2.1.1 競合的拮抗薬 441
  • 14.2 14.2.1 14.2.1.2 チャネル遮断薬 441
  • 14.2 14.2.1 14.2.1.3 ベンゾジアゼピン結合部位 442
  • 14.2 14.2.1 14.2.1.4 バルビツール酸結合部位 443
  • 14.2 14.2.1 14.2.1.5 エタノール結合部位 445
  • 14.2 14.2.1 14.2.1.6 ステロイドの作用部位 448
  • 14.2 14.2.2 リン酸化によるGABAA受容体チャネルの制御 448
  • 14.2 14.2.2 14.2.2.1 PKAによる抑制的効果 450
  • 14.2 14.2.2 14.2.2.2 PKCによる修飾 451
  • 14.2 14.2.2 14.2.2.3 チロシン・キナーゼによる促進的修飾 451
  • 14.3 グリシン受容体の多量体形成と細胞骨格へのアンカリング 452
  • 14.3 14.3.1 受容体構成サブユニットの多量体形成 452
  • 14.3 14.3.2 ジェフィリンとチャネルの集合 452
  • 14.3 14.3.3 グリシン受容体の発達に伴う変化 453
  • 14.4 チャネル活性の不全による病態―痙攣とグリシン結合部位の変異の関係 455
  • グルタミン酸受容体 Etienne Audinat
  • 15.1 グルタミン酸受容体チャネル 463
  • 15.1 15.1.1 グルタミン酸受容体チャネルの構造は,他の受容体チャネル複合体とは違う 463
  • 15.1 15.1.2 AMPA受容体 466
  • 15.1 15.1.2 15.1.2.1 AMPA受容体分子はきわめて多様である 466
  • 15.1 15.1.2 15.1.2.2 種々のAMPA受容体はそれぞれ異なるセットのコンダクタンスレベルを持つ 467
  • 15.1 15.1.2 15.1.2.3 AMPA受容体の平均開口時間と脱活性の時定数 469
  • 15.1 15.1.2 15.1.2.4 AMPA受容体のイオン透過性はサブユニット構造による 469
  • 15.1 15.1.2 15.1.2.5 GluR2サブユニットのエディティングがAMPA受容体の整流特性とカルシウム透過性を決める 473
  • 15.1 15.1.2 15.1.2.6 AMPA受容体の脱感作カイネティックスは種類ごとに違う 476
  • 15.1 15.1.2 結論 477
  • 15.1 15.1.3 カイニン酸受容体 477
  • 15.1 15.1.3 15.1.3.1 カイニン酸受容体は5種の遺伝子によってコードされており,2系統のサブユニット群を形成する 478
  • 15.1 15.1.3 15.1.3.2 カイニン酸受容体の機能特性はAMPA受容体に似ているが薬理学的性質は異なる 479
  • 15.1 15.1.3 結論 480
  • 15.1 15.1.4 NMDA受容体 480
  • 15.1 15.1.4 15.1.4.1 NMDA受容体は5種の遺伝子から作られる―NR1サブユニットはチャネル形成に必須で,他のNR2A~Dの4種はこれを修飾する 481
  • 15.1 15.1.4 15.1.4.2 NMDA受容体のコンダクタンスには2段階あり,その値はサブユニット構造に依存する 482
  • 15.1 15.1.4 15.1.4.3 NMDA受容体活性化の特徴は,数十ミリ秒も続くチャネル閉鎖期と長い開口期が繰り返されることである 482
  • 15.1 15.1.4 15.1.4.4 NMDA受容体は1価イオンとカルシウムイオンを通す 484
  • 15.1 15.1.4 15.1.4.5 NMDA受容体は生理的濃度の細胞外マグネシウムイオンによって電位依存的にブロックされる 487
  • 15.1 15.1.4 15.1.4.6 NR1およびNR2サブユニットの第2膜内セグメントにおけるアスパラギン残基がカルシウム透過性とマグネシウム阻害を左右する 488
  • 15.1 15.1.4 15.1.4.7 マグネシウムイオンの作用についての仮説 489
  • 15.1 15.1.4 15.1.4.8 なぜNMDA受容体はカルシウムを通す一方でマグネシウムには閉塞されるのか 490
  • シナプス情報の統合 Anne Feltz
  • 16.1 シナプスから活動電位の発生部位へ 514
  • 16.1 16.1.1 ニューロンの形態的複雑さ 514
  • 16.1 16.1.2 活動電位発生部位の特定 514
  • 16.2 シナプス情報の統合 516
  • 16.2 16.2.1 関与する回路のモデル化 516
  • 16.2 16.2.1 16.2.1.1 シナプスの等価回路 516
  • 16.2 16.2.1 16.2.1.2 樹状突起のモデル化 519
  • 16.2 16.2.2 シナプス電位の電気的伝導 521
  • 16.2 16.2.3 シナプス間での電気的相互作用 521
  • 16.2 16.2.3 16.2.3.1 電位による信号化―電位の線形加算 521
  • 16.2 16.2.3 16.2.3.2 抵抗による信号化―電位の非線形統合 523
  • 16.2 16.2.4 非減衰の伝播:樹状突起の興奮性の証拠 525
  • 16.3 反復刺激されたときのシナプス後反応の修飾 529
  • 16.3 16.3.1 シナプス間隙での神経伝達物質の滞在時間とシナプス応答の時間経過 529
  • 16.3 16.3.2 異なる種類の受容体での脱感作の作用 531
  • 16.3 16.3.2 16.3.2.1 神経筋接合部での作用 531
  • 16.3 16.3.2 16.3.2.2 AMPA型受容体の脱感作 531
  • 16.3 16.3.2 16.3.2.3 NMDA型受容体の脱感作 531
  • 16.3 16.3.2 16.3.2.4 GABAA受容体の脱感作 533
  • 16.3 16.3.3 シナプスの「伝達関数」 534
  • 神経伝達物質放出 Bernard Poulain
  • 17.1 同期的放出と自発的放出 541
  • 17.1 17.1.1 同期的放出 541
  • 17.1 17.1.2 自発的放出 542
  • 17.2 神経伝達物質の素量的放出 542
  • 17.2 17.2.1 自発性微小シナプス後電位 542
  • 17.2 17.2.2 興奮性シナプス後電位 542
  • 17.2 17.2.3 神経伝達物質1素量と1シナプス小胞含有量 545
  • 17.2 17.2.3 17.2.3.1 1素量に含まれるアセチルコリンの分子数 545
  • 17.2 17.2.3 17.2.3.2 神経伝違物質の素量的放出に関する小胞仮説 546
  • 17.2 17.2.3 17.2.3.3 神経伝達物質を含有するシナプス小胞 546
  • 17.2 17.2.3 17.2.3.4 シナプス小胞開口放出の動態と素量的放出の関連性 546
  • 17.3 神経伝達物質放出の引き金となるCa2+イオンの流入 548
  • 17.3 17.3.1 神経伝達物質放出量は神経終末へのCa2+イオンの流入量によって変化する 548
  • 17.3 17.3.1 17.3.1.1 Ca2+イオンの流入は神経伝達物質放出の引き金となる 548
  • 17.3 17.3.1 17.3.1.2 神経伝達物質放出量は神経終末へのCa2+イオンの流入量に依存する 549
  • 17.3 17.3.1 17.3.1.3 Ca2+イオンの流入は200~400μsecのうちに神経伝達物質放出を引き起こす 550
  • 17.3 17.3.2 神経終末へのCa2+イオンの流入 552
  • 17.3 17.3.3 神経伝達物質放出に関わるCa2+チャネル 554
  • 17.3 17.3.3 17.3.3.1 Ca2+チャネルタイプ 554
  • 17.3 17.3.3 17.3.3.2 Ca2+チャネルの神経伝達物質放出部位への局在 554
  • 17.3 17.3.3 17.3.3.3 Ca2+チャネルのシンタキシンとシナプトタグミンとの相互作用 554
  • 17.4 シナプス小胞開口放出に関わる分子機構 556
  • 17.4 17.4.1 シナプス小胞の生成とサイクル 556
  • 17.4 17.4.2 神経伝達物質放出に関わるタンパク質分子 558
  • 17.4 17.4.3 貯蔵プールからのシナプス小胞移送 559
  • 17.4 17.4.4 シナプス小胞開口放出のメカニズム 561
  • 17.4 17.4.4 17.4.4.1 シナプス小胞開口放出過程の展開 561
  • 17.4 17.4.4 17.4.4.2 シナプス小胞の細胞膜へのドッキング 561
  • 17.4 17.4.4 17.4.4.3 シナプス小胞開口放出のプライミングと開始 563
  • 17.4 17.4.4 17.4.4.4 シナプス小胞の細胞膜への融合 565
  • 17.4 17.4.5 シナプス小胞リサイクリング 571
  • 神経伝達と精神作動薬 Alice Guyon
  • 18.1 神経伝達に関する復習 591
  • 18.1 18.1.1 神経伝達物質は化学的視点からグループ分けできる 591
  • 18.1 18.1.2 神経伝達の過程(伝達物質の要件) 593
  • 18.1 18.1.2 18.1.2.1 ニューロン内での伝達物質の合成と貯蔵 593
  • 18.1 18.1.2 18.1.2.2 シナプス前終末からシナプス間隙への放出 594
  • 18.1 18.1.2 18.1.2.3 シナプス間隙における拡散とシナプス後膜における受容体への結合 594
  • 18.1 18.1.2 18.1.2.4 シナプス前終末における受容体の存在 597
  • 18.1 18.1.2 18.1.2.5 放出された伝達物質の失活 597
  • 18.1 18.1.3 個々の伝達物質の作用における多様性出現 597
  • 18.2 精神賦活薬の作用:ドーパミン.コリンおよびノルアドレナリン系の役割 599
  • 18.2 18.2.1 アンフェタミンとコカインはカテコールアミン系伝達を強める 599
  • 18.2 18.2.1 18.2.1.1 カテコールアミンの生合成 599
  • 18.2 18.2.1 18.2.1.2 カテコールアミンの失活 600
  • 18.2 18.2.1 18.2.1.3 アンフェタミンとコカインの作用増強と精神的依存性 600
  • 18.2 18.2.1 18.2.1.4 ドーパミン系伝達路 600
  • 18.2 18.2.1 18.2.1.5 ノルアドレナリン伝達路 601
  • 18.2 18.2.2 ニコチンの作用 601
  • 18.2 18.2.2 18.2.2.1 末梢系 601
  • 18.2 18.2.2 18.2.2.2 中枢コリン作動性投射系 602
  • 18.2 18.2.3 メチルキサンチン類 602
  • 18.3 麻薬の作用―オピオイド類 603
  • 18.3 18.3.1 オピオイド類と内因性オピオイドの受容体 603
  • 18.3 18.3.2 オピオイドを含むニューロンの分布 603
  • 18.3 18.3.3 青斑核に対するモルヒネ作用 603
  • 18.3 18.3.3 18.3.3.1 急性刺激作用 605
  • 18.3 18.3.3 18.3.3.2 耐性 605
  • 18.3 18.3.3 18.3.3.3 依存性 605
  • 18.4 向精神化合物あるいは幻覚剤 606
  • 18.4 18.4.1 LSDとセロトニン伝達系 606
  • 18.4 18.4.1 18.4.1.1 5-HTの生合成 606
  • 18.4 18.4.1 18.4.1.2 5-HT受容体の多様性 606
  • 高次感覚糸―脊椎生物の綱膜 Marco Piccolino・Anacleto Novangione(フランス語版訳Alice Guyon)
  • 19.1 感覚系は,生物をそれが生息する環境に「調和」させる 616
  • 19.2 情報量と感覚系 617
  • 19.2 19.2.1 感覚系の制限 617
  • 19.2 19.2.2 どのような環境情報が適切な情報だろうか? 618
  • 19.3 感覚情報転換と感覚機能 621
  • 19.3 19.3.1 感覚情報転換は,単なるエネルギーの変換ではない 622
  • 19.3 19.3.2 受容器の選択性 622
  • 19.3 19.3.3 選択性と感受性 623
  • 19.3 19.3.4 順応 625
  • 19.3 19.3.5 感覚系の統合機能 625
  • 19.4 綱膜の特殊な領域 627
  • 19.5 錐体細胞と桿体細胞 628
  • 19.5 19.5.1 光刺激応答で過分極する錐体細胞と桿体細胞 629
  • 19.5 19.5.2 光受容細胞のシナプスは暗いところで活性化する 630
  • 19.5 19.5.3 光受容細胞群での情報伝達には,微小なコンダクタンスの多数のチャネルが介在している 631
  • 19.5 19.5.4 光受容細胞の順応 632
  • 19.6 光受容細胞と空間視覚 633
  • 19.6 19.6.1 空間的正弦波 634
  • 19.6 19.6.2 側方相互作用と中心―周辺拮抗作用 638
  • 19.6 19.6.3 錐体細胞における逆行性相互作用 640
  • 19.6 19.6.4 水平細胞 642
  • 19.6 19.6.5 逆行性作用と網膜外層における色彩的拮抗 644
  • 19.7 双極細胞―オンとオフの応答 647
  • 19.8 ほ乳類の網膜における桿体細胞の接合経路 650
  • 19.9 ギャップ結合,ドーパミン,および,網膜における可塑性 653
  • 19.10 アマクリン細胞と神経節細胞―複数の型と複数の機能 654
  • 19.11 神経節細胞と視覚系における並列処理 656
  • 神経成長因子 Marc Vigny
  • 20.1 成長因子の一般的性質 665
  • 20.1 20.1.1 成長因子の定義とその主な役割 665
  • 20.1 20.1.2 成長因子とガン 667
  • 20.1 20.1.3 神経成長因子の特異性 667
  • 20.1 20.1.4 チロシンキナーゼ活性を持つ受容体(RTK) 667
  • 20.1 20.1.4 20.1.4.1 RTKの構造 668
  • 20.1 20.1.4 20.1.4.2 RTKの細胞内トランスダクションのメカニズム 668
  • 20.1 20.1.4 20.1.4.3 RTKから始まるトランスダクションメカニズムの多様性 670
  • 20.2 ニューロトロフィン 671
  • 20.2 20.2.1 V.Hamburgerの組織学的実験 672
  • 20.2 20.2.2 神経成長因子,NGF 673
  • 20.2 20.2.2 20.2.2.1 発見 673
  • 20.2 20.2.2 20.2.2.2 NGFの性質 673
  • 20.2 20.2.2 20.2.2.3 三つの注目点 673
  • 20.2 20.2.2 20.2.2.4 精製と構造 674
  • 20.2 20.2.3 脳由来神経成長因子,BDNF 674
  • 20.2 20.2.4 他の神経成長因子 674
  • 20.2 20.2.5 神経成長因子の受容体 675
  • 20.2 20.2.6 遺伝子のノックアウトマウスからの教訓 676
  • 20.2 20.2.7 ニューロンのアポトーシス遺伝子 678
  • 20.3 他の神経成長因子 679
  • 20.3 20.3.1 線維芽細胞成長因子ファミリー,FGF 679
  • 20.3 20.3.1 20.3.1.1 FGFの構造と機能 679
  • 20.3 20.3.1 20.3.1.2 FGFの受容体 680
  • 20.3 20.3.2 グリア由来神経成長因子あるいはGDNF 682
  • 20.3 20.3.2 20.3.2.1 その発見と構造 682
  • 20.3 20.3.2 20.3.2.2 GDNFの性質 682
  • 20.3 20.3.3 白血病抑制因子(Leukemia Inhibiting Factor;LIF)と毛様体神経成長因子(Ciliary Neurotrofic Factor:CNTF) 682
  • 20.3 20.3.3 20.3.3.1 LIFとCNTFの受容体 683
  • 20.3 20.3.3 20.3.3.2 LIF―その同定と生物学的活性 685
  • シナプス形成とその維持―神経筋接合をモデルシステムとして Marc Vigny
  • 21.1 成体の神経筋接合部位の構造 691
  • 21.1 21.1.l 運動神経の構造 691
  • 21.1 21.1.2 成体の横紋筋の構造 692
  • 21.1 21.1.3 神経筋接合の超微構造 692
  • 21.2 神経筋接合部位の形成 696
  • 21.2 21.2.1 筋の発生 696
  • 21.2 21.2.2 軸索伸長の飛跡あるいは道筋 697
  • 21.2 21.2.3 神経筋接合部位形成過程 697
  • 21.2 21.2.4 アセチルコリン受容体とシナプス形成 699
  • 21.2 21.2.4 21.2.4.1 神経筋接合部位への受容体の集積 700
  • 21.2 21.2.4 21.2.4.2 電気生理学的特性の変化 700
  • 21.2 21.2.4 21.2.4.3 受容体半減期の変化 701
  • 21.3 成体神経筋接合の維持 702
  • 21.3 21.3.1 成体筋の除神経 702
  • 21.3 21.3.2 シナプス基底板の特異化 704
  • 21.3 21.3.2 21.3.2.1 Mc Mahanグループの実験 704
  • 21.3 21.3.2 21.3.2.2 シナプスラミニン,S-ラミニン:運動神経へのストップシグナル 705
  • 21.3 21.3.2 21.3.2.3 アグリンとアセチルコリン受容体の集積 707
  • 21.3 21.3.2 結論 708
  • 補章 チャネルの構造と機能 藤吉好則
  • a1.1 K+イオン選択機構 713
  • a1.2 K+以外のイオン選択性の分子機構 715
  • a1.3 ゲーティング機構 717
  • a1.4 アセチルコリン受容体のイオン選択機構 718
  • a1.5 アセチルコリン受容体のゲーティング機構 720
  • a1.6 ギャップ結合チャネルの構造と機能 721
  • a1.7 水チャネル 723
  • a1.8 水の選択的透過機構 724
  • a1.9 脳で発現される水チャネルAQP4の構造と機能 725
  • 補章 脳の高次機能研究における近年の動向と進展 大谷 悟
  • 序論 731
  • a2.1 作動記憶研究のさらなる進展 732
  • a2.1 a2.1.1 作動記憶のラットモデル 732
  • a2.1 a2.1.2 作動記憶の細胞メカニズム 733
  • a2.1 a2.1.3 作動記憶の神経解剖学 734
  • a2.1 a2.1.4 D2型ドーパミン受容体の関与 734
  • a2.2 前頭前野ニューロン活動の新しい角度からの定義づけ 735
  • a2.2 a2.2.1 刺激様式への非依存性とルール 735
  • a2.2 a2.2.2 刺激様式非依存的な機能のラットモデル 736
  • a2.3 前頭前野機能のより包括的な理解 737
  • a2.3 a2.3.1 行動実験における知見 737
  • a2.3 a2.3.2 シナプス可塑性とネットワーク適応 738
  • a2.4 統合失調症の認知症状発現に関する分子・細胞レベル研究の進展 740
  • a2.4 a2.4.1 カテコール-O-メチル基転移酵素の関与の可能性 740
  • a2.4 a2.4.2 NMDA型受容体活性低下の関与の可能性 741
  • a2.4 a2.4.3 代謝性グルタミン酸受容体活性の効果 742
  • 今後の展望 742

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